文|围炉
编辑|小夜
阿尔茨海默病（AD）这玩意儿，医学界跟它斗了这么多年，一直没占到啥便宜。
过去30年，全球200多种候选药搞到III期临床试验，基本都失败了。
直到去年，仑卡奈单抗获批，才算给这僵局踹开了条缝。
这药是第一个明确能减缓认知衰退的“疾病修饰治疗”药。
简单说，以前的药只能管管症状，比如记不住事、情绪差这些，这药能直接对着病因下手。
展开剩余83%这消息出来的时候，不光是病人家属，连神经科医生都有点激动。
单药破冰，仑卡奈单抗撕开AD治疗的口子
仑卡奈单抗这药，主要用在早期AD患者身上。
长期用下来，脑子里面的β淀粉样蛋白（Aβ）斑块确实少了很多。
Aβ这东西就像脑里的“垃圾”，堆多了会损伤神经细胞。
斑块少了，认知衰退的速度自然就慢了。
不过，这药虽然给大家带来希望，但用着用着，医生们发现问题了。
有些病人用了药，Aβ斑块清得挺干净，可记性还是越来越差。
这时候才反应过来，AD这病，根本不是Aβ一个人在“作恶”。
就像家里漏水，光堵一个窟窿不行，可能墙里面还有好几个裂缝。
Aβ是个大窟窿，但脑子里还有个叫Tau的蛋白，也在跟着捣乱。
Tau蛋白要是出问题，会缠成一团，直接把神经细胞勒死。
Aβ和Tau就像俩狼狈为奸的小偷，一个放风一个偷东西，单抓一个，另一个还在折腾。
以前研发的药，大多盯着Aβ使劲，结果都栽了跟头。
现在仑卡奈单抗证明Aβ这条路能走通，但也暴露了单打独斗的短板。
这就好比打游戏，BOSS血太厚，单体技能不够，得放组合技才行。
组合攻坚，“Aβ+Tau”双靶点能否破解困局
AD这病的复杂程度，远超想象。
除了Aβ和Tau，神经炎症也是个麻烦事。
Aβ斑块一多，脑子里的“清洁工”小胶质细胞就会被激活。
本来是好事，结果这些细胞太激动，把好的神经细胞也给误伤了，炎症越搞越厉害，形成恶性循环。
这么多问题搅在一起，单靠一种药肯定搞不定。
2022年的时候，有个叫JeffreyCummings的教授团队，在《预防阿尔茨海默症杂志》上提了个新思路，用两种单克隆抗体，一个抓Aβ，一个抓Tau，搞“联合治疗”。
这思路其实不新鲜，肿瘤治疗早就这么干了，化疗药加免疫药，效果比单打独斗好得多。
AD联合治疗也一样，不光要堵病因（Aβ和Tau），还得顾着症状（比如用点改善认知的药），或者上游堵Aβ，下游护神经，分工合作。
但联合用药不是随便混着吃就行，抗Aβ的药有个常见副作用，叫ARIA，说白了就是脑子里面可能会水肿或者微量出血，前三个月最容易出事。
Cummings教授就建议，先用抗Aβ的药至少6个月，等稳定了再加上抗Tau的药，这样风险能小点儿。
现在抗Tau的药也在研发，好几个已经进入II/III期临床试验了，比如gosuranemab、tilavonemab这些。
它们专门盯着Tau蛋白，不让它缠成一团，也不让它在脑子里到处“传染”。
要是这些药能成，跟仑卡奈单抗搭伙，效果可能真能1+1>2。
当然，困难也不少。
联合治疗的临床试验不好做，得找更多病人，观察更长时间，花钱也多。
而且这些单抗药都不便宜，以后真要联合用，普通家庭能不能负担得起，也是个问题。
不过说到底，仑卡奈单抗的出现，已经给AD治疗开了个好头。
以前大家觉得这病是“世界难题”，现在知道只要找对方向，就能往前挪一步。
接下来就看“联合治疗”能不能接住这一棒，把AD从“绝症”变成能慢慢控制的慢性病。
对普通人来说，现在最该做的就是早点筛查。
AD这病，越早发现越好治。
以后要是真有了成熟的联合方案，早干预的人肯定恢复得更好。
至于那些还在实验室里的新药低息配资开户，咱们也盼着它们快点出来，让更多老人能安安稳稳地记住家人的样子。
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